Schéma Des échanges Gazeux Au Niveau Des Alvéoles Pulmonaires

Voici un exposé détaillé sur le schéma des échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires.

L'échange gazeux pulmonaire se produit au niveau des alvéoles. Ces structures sont de petits sacs microscopiques. Elles constituent l'unité fonctionnelle des poumons.

L'air inspiré parvient aux alvéoles. Le sang désoxygéné arrive aux capillaires pulmonaires. Ces capillaires entourent étroitement les alvéoles.

La paroi alvéolaire est extrêmement fine. Elle est constituée d'une seule couche de cellules épithéliales, les pneumocytes de type I. Cette finesse facilite la diffusion des gaz.

La membrane alvéolo-capillaire est l'interface entre l'air alvéolaire et le sang capillaire. Elle est composée de l'épithélium alvéolaire, de la membrane basale de l'épithélium, de l'endothélium capillaire et de leurs membranes basales respectives.

La pression partielle de l'oxygène (PO2) est plus élevée dans l'air alvéolaire que dans le sang capillaire désoxygéné. Cette différence de pression est le moteur de la diffusion de l'oxygène.

L'oxygène diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire. Il passe de l'alvéole vers le sang. L'oxygène se lie à l'hémoglobine des globules rouges. Cette liaison forme l'oxyhémoglobine.

Inversement, la pression partielle du dioxyde de carbone (PCO2) est plus élevée dans le sang capillaire désoxygéné que dans l'air alvéolaire.

Le dioxyde de carbone diffuse du sang vers l'alvéole. Il est ensuite expiré lors de l'expiration.

Plusieurs facteurs influencent l'échange gazeux. L'épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire est cruciale. Une augmentation de cette épaisseur, due par exemple à un œdème pulmonaire ou à une fibrose, diminue la diffusion des gaz.

La surface d'échange est également importante. Une diminution de la surface alvéolaire, comme dans l'emphysème, réduit l'efficacité des échanges gazeux.

Le gradient de pression partielle des gaz est déterminant. Une diminution de la PO2 dans l'air inspiré (par exemple, en altitude) réduit le gradient de pression et donc la diffusion de l'oxygène.

Le débit sanguin pulmonaire est un autre facteur. Une diminution du débit sanguin réduit le temps de contact entre le sang et les alvéoles, limitant l'échange gazeux.

La ventilation alvéolaire, c'est-à-dire le renouvellement de l'air dans les alvéoles, est essentielle. Une ventilation insuffisante entraîne une accumulation de CO2 et une diminution de l'O2 dans les alvéoles.

La diffusion des gaz suit la loi de Fick. Cette loi stipule que le flux d'un gaz est proportionnel à la surface d'échange, au gradient de pression partielle et à un coefficient de diffusion, et inversement proportionnel à l'épaisseur de la membrane.

L'hémoglobine joue un rôle majeur dans le transport de l'oxygène. Sa capacité à se lier à l'oxygène est influencée par le pH, la température et la concentration en 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG).

Un pH bas (acidose), une température élevée et une concentration élevée en 2,3-DPG diminuent l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, favorisant ainsi sa libération dans les tissus.

L'inverse est vrai pour un pH élevé (alcalose), une température basse et une concentration faible en 2,3-DPG.

L'intégrité des alvéoles est maintenue par le surfactant pulmonaire. Le surfactant est un mélange de phospholipides et de protéines. Il réduit la tension superficielle à l'intérieur des alvéoles, empêchant leur collapsus à la fin de l'expiration.

Un manque de surfactant, comme chez les prématurés, peut entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

La perfusion pulmonaire est étroitement régulée pour assurer une adéquation entre la ventilation et la perfusion (rapport V/Q). Les zones mal ventilées reçoivent moins de perfusion, ce qui optimise l'échange gazeux dans les zones bien ventilées.

Ce mécanisme de régulation est médié par la vasoconstriction hypoxique. En cas d'hypoxie alvéolaire, les vaisseaux sanguins pulmonaires se contractent, redirigeant le flux sanguin vers les zones mieux oxygénées.

Les anomalies de l'échange gazeux peuvent se traduire par une hypoxémie (diminution de la PO2 dans le sang) et/ou une hypercapnie (augmentation de la PCO2 dans le sang).

Ces anomalies peuvent être dues à des problèmes de ventilation, de diffusion, de perfusion ou à une combinaison de ces facteurs.

L'exploration de la fonction respiratoire, notamment par la gazométrie artérielle et les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR), permet d'évaluer l'efficacité des échanges gazeux et d'identifier les causes des anomalies.

L'adaptation à l'altitude implique une augmentation de la ventilation alvéolaire. Ceci permet de maintenir une PO2 alvéolaire suffisante malgré la diminution de la pression atmosphérique. Il se produit aussi une augmentation de la production de globules rouges pour augmenter la capacité de transport de l'oxygène.